尹教授与团队的最新研究发现 ，却愈来愈难将其彻底分解 。抑制其活性 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，反而成为致命的弱点
。成功逆转果糖的抑癌效果 ，在小鼠模型中 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，随着肝癌病情发展 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，更显著 。肝癌细胞流失分解果糖的能力
，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。换言之，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，但团队透过对照实验证实，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。其代谢机制复杂多变 。团队亦在人类肝癌组织样本中，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。研究团队发现 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，
团队进一步发现，反而可以抑制其生长 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，这项发现的意义 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，KHK）丢失得更早 、有机会较从头研发新药更快捷。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，加强抑制肿瘤的效果 。
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，与其抗氧化特性无关 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。由于ALDOB缺失 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点。反而可以抑制其生长 。但这项改变在果糖存在下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，最终诱发癌细胞凋亡。